重症脑损伤患者的营养治疗PPT课件

颅脑损伤后的代谢变化机制·脑损伤后脑组织中产生白细胞介素-1(IL-1),它在脑室中具有更强的生物学效应，可以刺激急性应激前列腺素-E和骨髓粒细胞增生，从而引起急性反应期反应。·脑损伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子，使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺、进而刺激肾上腺皮质、垂体前叶代谢紊乱：和胰腺分泌皮质激素、高血糖素和胰岛素，皮质激素分泌激素、高血糖素和胰岛素又称分解代谢激素，它及内脏功们在脑损伤中占主导作用，因而产生高分解代谢能失衡反应，皮质激素、儿茶酚胺的增高与损伤的程度成正相关，即伤势越重，代谢异常越显著。颅脑损伤后导致高代谢反应·颅脑损伤后的代谢由于神经介质和炎性介质的释放、运动性内雕运动性外够受性无用底物的循环、体温升高和蛋白质转化率升高等原内盛受性因，可使病人能量消耗增加20-50%，通常这一作用在损丘间睛延髓通路内侧丘系锥作束伤后8-12小时不会被观察到，直到病人渡过低潮期，疑核三足神经静来进入高代谢期，能量消耗的增加才十分明显。上神经节下神轻节来白硬脑膜·颅脑损伤后的变化基本上与其它部位的损伤类似，伤势越重，能量消耗越多。通常重型颅脑损伤的代谢率(EE)为120-170%，尿氮排泄(UN)为11.4-34.1g/d,仅次于重度烧伤。颅脑损伤后高代谢反应的临床表现■高代谢反应在损伤后即出现，3-5天达到高峰，如有并发症时间则顺延。高代谢反应的特征表现为高能量代谢-能量消耗和需求均增加。高分解代谢--组织成分的丢失，表现为高尿氮和副氮平衡。糖耐受性降低--一对糖负荷的反应类似于糖尿病■糖耐量下降，血清锌、铁浓度下降，尿锌排量增加，血清铜和铜蓝蛋白、C反应蛋白及其它急性期蛋白增加，通常将这种伤后的特征性反应，即肝脏急性蛋白合成增加、白细胞计数增高、发热、负氮平衡、血清电解质水平改变等，称为急性期反应，一般持续3周。