01呼吸系统临床医学综合三色笔记

慢支”：每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。(2)肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。2、鉴别诊断：(1)支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状：(2)支扩：反复咯血，肺部固定而持久的局限性湿罗音，杵状指+X线示卷发症(3)肺结核：低热、盗汗，痰检可发现结核杆菌：(4)肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）。七、COD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEVI/FVC降低的程度来确定。肺功能检查结果：EV1下降，肺活量下降，呼气峰流速下降，肺总量增加，残气量增加。八、并发症1、肺部急性感染：2、自发性气胸一突发性：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧，X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗：(1)稳定期：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等)：茶碱类：糖皮质激素：祛痰药：(2)急性加重期：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28-30%：吸氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/mi)。禁用中枢性镇咳剂如可待因等，以免加重呼吸道阻塞。(3)C0D急性加重伴呼吸功能不全早期，为防止呼吸功能不全加重最常用方法是：无创机械通气。2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施。注意：语颤增加：实变，梗死，空洞：语顺减弱：气多，水多，厚了，堵了。持续低流量吸氧：慢性支气管炎、COPD、COPD所致呼衰：呼吸末正压通气(PEEP):ARDS:高压给氧：气性坏疽、Buerger病、急性呼衰：无控制给氧：肺炎。第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、C0PD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。肺小动脉痉挛。二、原发性肺动脉高压(PPH,现改名特发性肺动脉高压IPH)1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因。(1)遗传因素。(2)免疫因素。(3)肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。(4)血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：K外流减少→细胞膜除极→C“进入细胞内→血管收缩。2、临床表现：(1)呼吸困难（首发症状）、胸痛、头晕或晕厥、咯血等。(2)右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmg,或运动mPAP>30mmlg,PAWP正常（静息时为12-15mmg)。3、治疗(1)血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。前列腺素(PGE2)具有强烈的舒血管作用，前列腺素R(PEF)则使静脉收缩。