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THE END
3、肺气肿肺气肿是慢性炎症破坏了肺泡及终末支气管,导致肺泡弹性减退而持续扩大,从而造成肺泡里面残余气体增多而肺体积增大①正常人肺泡为什么不扩张?因为肺泡壁上面有一层“纱网”一弹力蛋白,它能防止肺泡过度扩张(就像西瓜外面的网袋)②肺泡,为啥会扩张呢?a、肺气肿发生的主要机制一“蛋白酶-抗蛋白酶”失衡气道慢性炎症一中性粒细胞释放大量的弹力蛋白酶一溶解肺泡壁的弹力蛋白,导致肺泡弹性回缩力下降正常人体有消灭弹力蛋白酶的物质(抗蛋白酶),中性粒细胞释放很多弹力蛋白酶而溶解肺泡弹力蛋白b、慢支导致细支气管不完全阻塞导致气体呼出困难(气体进得多而出得少,慢慢把肺泡吹大了)③肺气肿了,会怎样呢?肺泡扩张增大,弹性回缩下降,气体呼出困难一持续性气流受限(达到一定程度就成了COPD)】④肺气肿,会出现哪些体征?肋间隙增宽、桶状胸(肺里面气体多,肺体积增大而慢漫把胸廓撑大了)、语音震颜减弱、叩诊呈过清音肺内残余气体增多肺下界下移、肝浊音界下降(肺胀把肝脏挤下去了)、心浊音界缩小(肺膨张把心脏盖住了)X线胸片表现为肺透亮度增加进出肺泡的气流减少呼吸音减弱、呼气相延长(肺泡回弹力下降,气体呼出相对困难一点)肺大胞通正常肺部肺大疱肺气肿:横隔低平,呼吸困难桶状胸⑤肺气肿,肺功能有啥特点?肺泡弹性回缩下降,大量气体就存在于扩大的肺泡中出不去,导致肺内残余的气体增多残气量增多残气量增多(RV增高)残气量(RV)一深呼气后肺内剩余的气量肺内的残气量增加,所以肺内的总气体量就多了一肺总量增多(肺总量增高主要是因为残气量增高)肺总量增多(TLC增高)肺总量(TLC)一深吸气至最大限度时肺内的气量诊断肺气肿的肺功能标准一RV/TLC>40%(残气量占肺总量的40%以上)4、慢性阻塞性肺疾病(COPD),怎么来的?慢支的气道塌陷狭窄、肺气肿的肺泡弹性回缩下降,导致肺阻塞性通气障碍(主要是呼气闲难)且持续性气流受限到一定程度①COPD病理变化一气道、肺实质、肺血管的慢性炎症(COPD由慢支、肺气肿发展而来,这两个病都是气道慢性炎症)②COPD最主要病理生理改变一持续性不完全可逆的气流受限(慢支的气道塌陷狭窄、肺气肿的肺泡弹性回缩下降,均为不完全可逆)③COPD诊断金标准一吸入支气管舒张剂前提下,FEV1/FVC<0.7④评估COPD病情的严重程度一FEV1占预计值的百分比(就是患者的FEV,跟正常的FEV,去比较,比值越低则病情越严重)慢支和肺气肿患者在吸入支气管舒张剂前提下出现FEV1/FVC<0.7,可以诊断为COPD飞飞医考提醒但是其他疾病(支扩、肺结核纤维化病变、肺间质病)也可以导致持续气流受限,则不能诊断为COPDFVC、FEV1、FEV1/FVC,是啥?深吸一口气,吸到不能再吸,然后对着肺功能仪用力吹气,吹到不能再吹的时候,停下FVC(用力肺活量)此时用力吹出的气体总量,就是FVC(不用力吹就是VC-肺活量)第1秒用力呼气量(呼气容积),也就是第一秒用力吹出的气体量,也叫做一秒量FEV1(一秒量)COPD时因为阻塞性通气障碍,FVC、FEV,都会下降,但是FEV,下降更明显138