2循环系统疾病执业医师笔记

④根据心排出量分类(9版内科未提此分类)低排出量心衰心排血量低于正常（所以造成全身供血供氧不足，常见于冠心病.、高血压等导致的心衰）发生心衰后，心排血量不减少/轻度增高高排出量心衰常见于“动脚评价人”一动静脉瘘、脚气病（维生素B,缺乏）、贫血、甲亢、妊娠上述原因引起血容量增加或循环速度加快，静脉回心血量培加，导致心脏前负荷增大而心衰高排出量心衰脚气病（维生素B,缺乏、体内的丙酮酸代谢障碍而堆积，造成外周血管扩张。外周阻力下降而心输出量增加）发展到心衰阶段心排血量虽有所下降，但是较正常人，心排血量不减少/轻度增高，但仍不能满足人体的代谢需求因为此类心衰心输出量不减少，所以抗心囊药物（利尿剂、洋地黄）往往无效，主要治疗原发病4、心脏，为什么不行了？心衰的病因一驴生病了一心肌损伤（心肌收缩力下降或舒张受限）驴拉的货物太重一心脏负担太重（心室前、后负荷变化）①驴生病了一心肌损伤（造成心肌收缩或舒张能力下降）我国慢性心衰最常见病因一冠心病（慢性心肌缺血、心肌梗死）心肌收缩力下降（收缩性心衰）心肌缺血缺氧或变性坏死导致心肌收缩能力下降心肌舒张受限（舒张性心衰）限制型心肌病、肥厚型心肌病等（心肌的病变，导致心肌硬邦邦的而舒张受限）②驴驮的货物太重一心脏负荷太重（前、后负荷增加）前负荷是心室收缩前，心室内的血容量（容量负荷）心室收缩前（舒张末期）心室内的血量多，心脏要用更大力气射出去导致前负荷增加的原因（各种原因导致心室内血量增多）一四个瓣膜关闭不全+动脚评价人前负荷增加主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭不全四个瓣膜关闭不全心室射出去的血，又回到心室了，心室得费力再次射出去，白干活，累趴了动静脉瘘、脚气病、贫血、甲亢、妊娠一回心血量增加（心脏要射更多血而累趴）动脚评价人（高排量心衰）(脚气病因维生素B,缺乏一交感神经受损、血丙酮酸1一动脉扩张)后负荷是心脏收缩射血时受到的阻力（压力负荷）导致后负荷增加的原因一动脉瓣狭窄+动脉高压后负荷增加动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄/肺动脉瓣狭窄（门难打开，心脏要用很大力气推开门，心驻累趴）动脉高压高血压/肺动脉高压（门外压力很大，心脏要用很大力气射血，心脏累趴）5、心脏不行了，自己先想办法扛住（慢性心衰代偿机制）慢性心衰代偿机制急性心衰发生太快，来不及代偿。所以急性心意一般无代偿慢性心衰先启动代偿机制，先扛一段时间而设有心衰表现（代偿期），扛不住时才出现心衰症状（失代偿期）但是慢性心衰代偿机制是一把双刃剑，虽然一定程度上维持心输出量，但是其造成“心室重构”会加快心衰发展进程①Frank-Starling机制拉伸心肌纤维长度（相当于拉长弹弓的皮筋）一心室容积增加、射血有力，从而心排血量增加心室重新塑造结构一心肌肥厚、心室扩大，把心肌变成肌肉男，更有力气，从而射出更多的血②心室重构心肌肥厚虽增加收缩力，但是心肌能量供应不来，从而导致心肌变性、坏死而加快心衰发展进程所以，慢性心衰发生的基本病理机制→心室重构心排血量降低时，交感神经兴奋而去甲肾上腺素分泌增加③交感神经兴奋性增强从而激动心脏邱，受体而增强心肌收缩力、加快心率一射出更多的血去甲肾上腺素有直接心肌毒性（促进心肌细胞调亡、促进心室重构）而加快心衰发展进程心排量降低市肾血流降低一激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)④激活RAAS系统血管紧张素收缩外周血管、醛固酮保水保钠一→维持血压稳定；还能促进去甲肾上腺素释放而使心肌收缩有力但是，RAAS系统产生的物质有心肌毒性、促进心肌重构，最终会导致心肌损伤而加快心衰发展进程80