病理生理学分章复习笔记（31页）

防治：适当补Na补K:补充体内缺少的水分*等渗性脱水：钠水成比例丢失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范围。可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。防治：补充23张力液3.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。漏出液：水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml。渗出液：水肿液比重低于1.018，蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞（毛细血管通透性升高所致，可见于炎性水肿)。4.钾代谢障碍：K功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节*正常：正常人体内的含钾量约为50~55mm0l/kg体重。其中约90%存在与细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：①通过细胞膜Na十-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布；②通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；④通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗形式。*低钾血症（常伴随碱中毒）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。1.原因和机制(1)钾摄入不足(2)钾丢失过多（最常见原因）(3)细胞外K转入细胞内（碱中毒）2.对机体的影响(1)对神经肌肉：急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生抛缓性麻痹。细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。慢性无明显变化。(2)对心肌影响：1心肌生理特性改变：兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变2心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加3心电图：QRS波：增宽，幅小：ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平，U波：明显增高。(3)骨骼肌损害(4)肾脏损害(5)对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。3.防治的病理生理基础：补钾，尽量口服；纠正水和其他电解质代谢素乱。*高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。易伴发酸中毒。1.原因和机制：(1)钾摄入过多(2)钾排出减少：主要肾脏排钾减少（高钾血症最主要原因）(3)细胞内K转移到细胞外