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三、水中毒1、病因：①摄入过多：大量摄入不含电解质的水②排出减少：急性肾衰竭、ADH增加。2、临床表现：脑是受损最严重的器官①急性：脑细胞肿胀、脑组织水肿，导致颅内压增高，脑疝，意识障碍②慢性：体重增加、软弱无力、恶心呕吐、嗜睡、唾液增加、一般没有凹陷性水肿。3、辅助检查：①血清钠<135（稀释，尿增加，排出增加）②血细胞、血红蛋白减少（稀释）③红细胞平均容积增加(代偿)4、护理措施：去除原发病，停止增加体液量的各种化疗；ADH增加的可适当补液，但不能过快过量；肾衰竭者量出为入；高渗溶液利尿剂，甘露醇，呋塞米，透析。四、钾代谢素乱低钾<3.5高钾>5.5（更严重）病①摄入不足：长期禁食。①摄入过多：补钾过多。因②丧失过多：消化道呕吐、皮肤出汗、肾利尿、②大量输库存血排钾利尿剂。③输出减少：钾主要由肾排出，肾衰少尿期、保钾利尿剂（螺③细胞外转到细胞内：大量葡萄糖+胰岛素合成内酯氨苯喋啶)代谢增加、代碱④细胞内转到细胞外：代酸、溶血、挤压。症①肌无力：最早。严重者膈肌麻痹，呼吸困难(①神经肌肉应激状态：腹泻。轻度：感觉异常、刺痛，但很快状顺序：四肢、躯干、膈肌、严重时腱反射消失软从兴奋转入抑制状态；重度：神志淡漠，肌肉软弱无力，甚至瘫)迟缓性麻痹。②消化道症状：肠麻痹、恶心呕吐、腹胀②微循环障碍：皮肤苍白湿冷，低血压③心脏节律异常：窦性心动过速（心率增加）、③心血管系统：心动过缓，传导阻滞，舒张期停搏，心脏骤停传导阻滞，收缩期停搏④代谢性酸中毒，反常性碱性尿。④代谢性碱中毒，反常性酸性尿心T波降低、增宽、双向或倒置。QT间期延长，出早期T波高尖、QT间期缩短，随后QRS增宽。现U波更有价值。治(1)减少钾离子丢失：止吐、止泻①转钾：使钾转入细胞内。5%碳酸氢钠碱化细胞外疗(2)补钾原则：①尽量口服：10%氯化钾或枸橼酸钾。肉液、葡萄糖和胰岛素促进糖原合成奶类、新鲜蔬菜、香蕉橘子②排钾：呋塞米静推，使钾离子从尿液排出；阳离②时间不宜过早：尿量>40mlh或>500ml/d子交换树脂口服保留灌肠（含钠，使钠钾交换）；③浓度不宜过高：浓度≤0.3%(40mmol/L),即1000ml溶腹膜/血液透析（最有效）液中加入10%氯化钾最多30毫升③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙，对抗钾离子对④速度不宜过快：<60滴/分(20mmol/h)（100-150mlh)心肌的抑制作用。⑤总量不宜过多：40-80mmod(以每g钾13.4mmol算，④禁止补平衡盐（含钾）每日需补3-6g)⑤补钾应监测肾功能，防止排钾障碍引起危险。五、钙代谢素乱低钙<2.25高钙>2.75病1.维生素D缺乏：食物摄入减少，紫外线照射少1.甲状旁腺功能亢进：肿瘤因2.肠道吸收减少：梗阻性黄疸，腹泻2.恶性肿瘤骨转移：骨破坏，释放出钙3.羟化障碍：肝硬化，肾衰竭3.维生素D中毒。4.甲状旁腺（泌钙素细胞）误切5.慢性肾衰竭；排P减少，Ca与P成比例，磷增加，钙减少6.急性胰腺炎：对甲状旁腺素的反应减少；释放脂肪酸，并和钙结合形成钙皂，影响吸收临1.神经肌肉兴奋性增加：①面神经叩击征阳性/Chvostek征1.早期：疲乏，食欲下降床叩击耳前、颧弓处面神经时，同侧面部肌肉不自主收缩。2后期：头，背部，四肢疼痛，口渴，多尿，便表②陶瑟征Trousseau征：血压计袖带加压到2.67千帕，出秘现现手足抽搐。③肌肉抽动，手足抽搐，腱反射亢进④情绪易3.大于4.5，高钙血症危象（严重脱水，高热，心激动⑤口周、指尖麻木及针刺感；严重的时候，气管痉挛，率失常，意识模糊，易死于心搏骤停、肾衰竭)癫痫导致室息2.精神烦躁不安，抑郁，认知能力下降3.心血管：传导阻滞，室颤，心衰4.骨骼疼痛，畸形，病理性骨折治1、静脉补钙：5%的氯化钙或10%的葡萄糖酸钙。8~12小1、处理原发病，切除甲状旁腺腺瘤，彻底治疗疗时后重复使用，避免外渗2、降钙：①补液利尿②口服P③透析④降钙素：抑2、口服补钙：长期治疗者（钙剂，维生素D)制钙吸收⑤双磷酸盐类：治疗恶性肿瘤骨转移⑥糖3、钙分类：①非扩散：可与血浆蛋白主要是白蛋白结合皮质激素，降低肠道吸收⑦光辉霉素MTM⑧乙二胺②可扩散：主要为游离钙，具有维持神经肌肉稳定性的作四乙酸用（减少后，稳定性降低，兴奋性增加）